Investigadores de la Universidad de California desvelaron un mecanismo sorprendente que vincula al sistema inmunológico con el control de la pérdida de grasa en condiciones de estrés metabólico, como el ayuno o la exposición al frío. Este avance, publicado en la prestigiosa revista Nature, podría transformar el abordaje terapéutico de la obesidad.
El foco del estudio estuvo puesto en el tejido adiposo blanco, responsable de almacenar energía en forma de grasa para momentos de mayor demanda, como períodos de ayuno o bajas temperaturas. Aunque se sabía que este tejido liberaba energía cuando el cuerpo lo necesitaba, no estaba claro cómo se regulaba para evitar un gasto excesivo que pudiera poner en riesgo el equilibrio energético.
Tradicionalmente, el sistema inmunológico se asocia con la defensa frente a infecciones, pero esta investigación mostró que sus funciones son más amplias. En particular, los neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos, actúan directamente sobre la grasa corporal para proteger las reservas energéticas del organismo en situaciones de estrés.
Los científicos describieron a estos neutrófilos como “guardianes internos” que monitorean el nivel de grasa y evitan que el cuerpo agote toda su energía almacenada ante condiciones adversas o falta de alimentos.
El hallazgo que puede cambiar los tratamientos contra la obesidad
El estudio detalló que, cuando se activa el sistema nervioso simpático, como sucede al exponerse al frío, los neutrófilos infiltran rápidamente el tejido adiposo visceral, que rodea órganos vitales. Para que esta respuesta se dé, es necesaria una doble señal dentro del tejido graso: la activación simultánea de la lipólisis, que es la descomposición activa de grasa, y la vía p38 MAPK en los adipocitos, estimulada por la secreción de leucotrieno B4.
Una vez dentro del tejido, los neutrófilos liberan IL-1β, una molécula que envía la orden de suprimir la lipólisis. Así, el cuerpo desacelera la quema de grasa en momentos críticos, asegurando una protección extra para las reservas energéticas.
Para comprobar esta dinámica, los investigadores eliminaron neutrófilos o bloquearon la producción de IL-1β en ratones. En estas condiciones, ante la activación repetida del sistema nervioso simpático, la grasa corporal disminuyó significativamente y la lipólisis se intensificó. Sin el “freno” inmunológico, el cuerpo consumía sus reservas con mayor rapidez, un hallazgo que podría tener implicancias clínicas en humanos.
Al analizar datos genéticos humanos, el equipo verificó que en personas con obesidad los genes relacionados con esta vía inmunometabólica muestran una actividad aumentada, lo que sugiere que esta interacción entre el sistema inmunológico y el tejido adiposo está asociada con la fisiología de la obesidad y otros trastornos metabólicos.
Desde una mirada evolutiva, este mecanismo probablemente fue vital para la supervivencia de nuestros antepasados. La capacidad de conservar grasa en épocas de escasez alimentaria o condiciones climáticas extremas permitía preservar energía esencial para afrontar esos desafíos.
Los científicos destacaron que “el sistema inmunológico es crucial no solo para combatir infecciones, sino también para mantener el equilibrio energético”. Además, resaltaron que “estos hallazgos revelan una asociación fisiológica inesperada entre las células grasas y las células inmunitarias”, abriendo un novedoso campo de investigación médica.
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